SF1ニューロンを活性化したマウスは


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同研究グループは、視床下部腹内側核ニューロンの中で、末梢組織の代謝に調節作用を及ぼすと考えられるSF1/Ad4BPニューロン(以下、SF1ニューロン)に注目し、その機能を調べた。SF1/Ad4BPニューロンの神経活動を選択的に高めるために、今回、DREADD法(Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drug)という、特定の神経細胞の神経活動を増加、および抑制できる方法を採用した実験を行った。

 

この方法によってマウスのSF1ニューロンを選択的に活性化すると、摂食量が低下して、熱産生が高まると共に、全身の糖利用が促進した。そこで、どの組織に糖の取り込みが高まるかを調べたところ、エネルギー消費器官である骨格筋、心臓、褐色脂肪組織用語説明3において選択的に糖の取り込みが高まることが判明した。脂肪を貯蔵する白色脂肪組織では、糖の取り込みは全く変化しなかった。技工機器

 

また、インスリンを投与すると、SF1ニューロンを活性化したマウスは、活性化しないマウスに比べて、糖の取り込みが骨格筋、心臓、褐色脂肪細胞において増加し、結果として、全身で見ても糖利用も顕著に促進した。骨格筋細胞などの細胞膜にはインスリン受容体蛋白質があり、インスリンがインスリン受容体蛋白質に結合すると、情報を細胞内に伝え、Aktなどいくつかの細胞内タンパク質を活性化して、糖の取り込みを促進する。今回の研究により、SF1ニューロンを活性化すると、インスリン受容体とAktが共に活性化することを見出した。実験結果から、SF1ニューロンを活性化すると、骨格筋によってインスリンの働きが高まり、その結果、糖の取り込みが亢進したと考えられる。虫歯診断装置

 

以上の実験結果から、SF1ニューロンを活性化すると、レプチンをマウスに作用させた時と同様に、摂食量や熱産生に作用を及ぼして抗肥満効果を引き起こし、まるで運動のように、糖取り込みの最大組織である骨格筋においてインスリンの働きを高めて、糖の取り込みを促進することが分かった。SF1ニューロンがどのようにして骨格筋でのインスリン作用を増強するかは、まだ明確には分かっていないが、別の研究から交感神経を介することが示唆される。

 

今回の発見は、肥満の病因解明、また2型糖尿病の原因と言われるインスリン抵抗性の発症メカニズムの解明と新しい治療法の確立に繋がることが期待される。

 

http://athena.kyo2.jp/e509279.html